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注意!CBD可能影响你正在使用的药物

世界卫生组织的研究报告表明, CBD ( 大麻二酚 )对人们健康并不会产生不利影响,相反大麻二酚可以应用于医学领域。

虽然CBD是一种安全、无毒且不具成瘾性的大麻化合物,且具有重要的治疗特性, 但在剂量 过多 的情况下,CBD将暂时使 细胞色素P450酶 (一种代谢药物的肝酶家族) 失活,从而影响人体代谢多种化合物。

P450酶通过氧化来促进药物(包含了很多上市药物)的代谢,这通常意味着将氧原子掺入药物的分子结构中。氧化通常会使化合物更易溶于水,使肾脏更容易滤出。

随着CBD在药品、保健品、膳食补充剂中的广泛应用,医学专家正在密切关注 CBD与药物之间的相互作用。

P450代谢CBD(大麻二酚)

P450酶可 代谢CBD,将其转化为7-OH-CBD和6-OH-CBD。但关于这些CBD代谢物的性质的研究相对较少。

临床前研究表明,CBD被P450酶代谢,同时 充当相同肝酶的“竞争性抑制剂”。 通过占据酶促活性位点,CBD取代了其化学竞争剂并抑制了P450代谢其他化合物。

CBD充当P450竞争性抑制剂的程度,取决于CBD在氧化前后与代谢酶的活性位点结合的紧密程度——具体取决于使用CBD的方式、剂量、个人体质以及使用的是纯CBD还是全谱CBD。

如果CBD的剂量 足够低 ,它将对P450酶活性没有明显影响,低于此剂量,CBD不会与其他药物发生相互作用。2013年关于使用英国制药公司GW的Sativex(一种全谱CBD的舌下喷雾剂)进行的临床试验的报告发现,当使用约40mg的CBD时,与P450没有相互作用。然而,随后的一项临床试验发现,口服25 mg的CBD可以显着 阻断抗癫痫药的代谢

CBD对P450活性影响同时使THC的代谢分解减缓。动物研究表明,CBD作为P450的竞争性抑制剂,会减慢THC转化为其更强效的代谢产物如11-OH-THC的速度。因此, 在CBD的作用下,THC会 在人体内 停留 更长的时间 ,但其效力在此过程中缓慢释放,减轻了THC的致幻、兴奋感的强度和烈度,从而减少其不良副作用。

P450代谢 THC(四氢大麻酚)

吸入的THC进入肺部的毛细血管后,通过肺动脉进入全身循环,然后迅速穿过血脑屏障。而通过口服时,THC被小肠吸收,然后被带到肝脏,在那里被P450酶代谢。

当THC进入人体时,代谢过程非常复杂。 例如,十一羟基THC(11-OH-THC)是一种THC代谢产物,它可以激活大脑中的CB1大麻素受体,并且比THC本身更有效地诱发高水平反应,这意味着身体对THC的新陈代谢过程可使其更有效力。

CBD是大麻素里最强的P450减活剂

加利福尼亚大学旧金山分校的研究药理学家莱斯特·博恩海姆(Lester Bornheim)是最早研究CBD代谢的科学家之一。1987年,他研究植物大麻素对细胞色素P450酶的影响,发现THC和 CBN 大麻酚 )也会抑制P450酶的活性,但CBD是所有研究的植物大麻素中 最强的P450减活剂

1999年,博恩海姆在国际大麻研究协会(ICRS)的年度会议上提请人们注意 CBD可能干扰许多药物的代谢 。一年前,一支加拿大科学家小组在 葡萄柚 中鉴定出某些化合物,这些化合物会抑制某些P450酶的表达,这就是为什么医生经常警告患者在服药前不要吃葡萄柚的原因。事实证明, CBD是一种比葡萄柚化合物Bergapten更有效的P450酶抑制剂

对于使用CBD治疗方案的患者,例如服用 华法林 等处方血液稀释剂的患者,CBD会减少了华法林的酶促降解,从而增加了其作用和效果的持续时间。 服用富含CBD的产品的人应密切注意华法林的血药浓度变化,并按照医生的指示相应调整剂量。

简单概括就是,任何利用CBD的治疗潜能的药物、保健品或膳食添加剂都必须考虑到大麻素可能减弱肝脏中P450酶的情况,这可能会影响多种正在服用的药物。特别是那些使用高剂量CBD浓缩物和分离物的用户在混合用药的时候应注意,不要贪图高剂量的使用效果。

以下是使用CBD与常规药物的注意事项,信息来源于网络,仅供参考,并非使用建议: 开始低剂量尝试→感受身体变化→持续一段时间观察→适当增加剂量→注意与常规药物服用的相隔时间→找到最合适的剂量→根据自身需求判断逐步替代或减少常规药物用量。


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